Вирусные заболевания рассады и взрослых растений

Содержание

Вирусные заболевания рассады и взрослых растений

Как увлеченный садовод, я ежегодно высаживаю на рассаду большое количество цветов и овощей. При этом практически каждый год наблюдаю явные странности некоторых из них. Ранее я пыталась найти такому поведению отдельных сеянцев различные рациональные объяснения. Однако, став более опытным растениеводом, мне удалось разобраться, что во многих случаях я имела дело с вирусами. В этой статье я хотела бы рассказать о признаках вирусных заболеваний растений и о современных методах борьбы с ними.

Вирусные заболевания рассады и взрослых растений

Вирусные заболевания рассады и взрослых растений. © Scot Nelson

Как растение может подхватить вирус

Вирусы не имеют клеточного строения, а состоят из частиц крошечного размера (от 20 до 300 нанометров). Разглядеть их можно только при помощи электронного микроскопа. Вирусы проникают в клетки растений, где начинают активно размножаться, вследствие чего можно наблюдать ряд изменений во внешнем облике растений, а также угнетение вплоть до полной остановки роста и гибели.

Пораженные растения могут вовсе не зацвести, либо распустить деформированные цветки, которые не дадут семена. Если растение было заражено после цветения, плоды, пораженные вирусом, сильно деформируются и вырастают гораздо меньшего размера. Вирусы очень опасны для сельского хозяйства и приводят к потере урожая. Ежегодный ущерб от вирусов в мире оценивается примерно в 60 миллиардов долларов США.

Существует четыре основных пути передачи вирусов от растения к растению.

Непосредственный контакт. Проще всего получить вирус при прямом контакте поломанных или надломанных растений, например, при перевозке рассады. Но зачастую для заражения достаточно даже трения листьев или стеблей больного и здорового растения друг об друга. Есть сведения, что вирус может быть перенесен даже через грязные руки растениевода, когда, потрогав где-либо зараженные растения, он дотрагивается до других, в том числе и своих. Есть мнение, что курильщики, контактируя с табачными изделиями, вполне могут перенести на своих зеленых питомцев вирус табачной мозаики.

Вегетативное размножение. Размножение растений черенкованием с использованием нестерильного инструмента также приводит к заражению вирусом. Особенно нередки такие случаи в промышленных теплицах. К распространению вирусов, кроме того, приводит прививка растений. Если растения заболело вирусом после цветения, то вирус также может передаваться потомству вместе с семенами.

Грунт и садовый инвентарь. Нередки и такие пути передачи вируса, как заражение через грунт. Если высадить растение в емкость, где ранее произрастал заболевший экземпляр, есть большой риск, что новосел также заболеет. Частицы вируса разносятся и через инструменты для обработки почвы: лопатки, грабли, рыхлилки и т.д. Кроме этого, в почве вирус активно переносится нематодами.

Насекомые вредители. Перенос вируса через вредных насекомых – это основной и самый масштабный путь заражения растений вирусными заболеваниями. По данным ученых, 76 % известных вирусов растений передаются именно насекомыми. Основные переносчики – вредители, имеющие колюще-сосущий и грызущий ротовой аппарат (паутинный клещ, тля, трипсы, белокрылка и мучнистый червец). В открытом грунте переносчиком вируса также становятся саранча. Поражая все новые и новые растения, вредители вместе с тем переносят частицы вируса к другим экземплярам.

Пожелтение и скручивание листьев — начало некроза

Пожелтение и скручивание листьев — начало некроза. © Людмила Светлицкая

Признаки вирусного поражения у растений

Чаще всего я наблюдала признаки различных вирусов на рассаде летников, выращенной из профессиональных семян, и прежде всего — петуний. Причины такого положения вещей я определить не могу. Но если вы тоже выращиваете такие летники через рассаду, нужно быть особенно внимательными.

Своими глазами мне довелось неоднократно наблюдать вирус мозаики (пестрая листва), вирус курчавости и вирус, вызывающий изменения окраски листовой пластинки в виде отдельных секторов, окрашенных в необычные оттенки зеленого. Последний я наивно считала какой-то генетической особенностью, возникающей у гибридных растений, так как вирус, в принципе, не мешал растениям полноценно развиваться.

А вот первые два сильно замедляли рост и впоследствии приводили к гибели сеянцев. Однако, в любом случае, лучше не оставлять никакие вирусы без внимания, чтобы не способствовать их дальнейшему распространению.

Давайте рассмотрим, какие признаки вирусов наблюдаются у растений:

Мозаичность — появление у листьев нехарактерной пестрой окраски: белых или золотистых штрихов, пятен, точек, кругов, каймы, хаотичных узоров (например, Вирус табачной мозаики (TMV)).

Пестролепестность – неравномерная окраска или обесцвечивание лепестков, появление пестрых отметин, штрихов или секторов не характерных для сорта (например, вирус пестролепестности тюльпана).

Некротические пятна — отмирание тканей листовой пластинки. Чаще всего может являться следствием прогресса листовой мозаики и хлороза, но зачастую развивается и как самостоятельный синдром. Различают как местный некроз (в местах проникновения вирусов в растение), так и системный, или рассеянный некроз (проявляется во всех частях растения). Например, Вирус некротических пятен (INS).

Хлороз (желтуха) — пожелтение тканей листовых пластинок. При этом прожилки могут как оставаться зелеными, так и желтеть вместе с листом. Например, Вирус желтого листа томатов (TYLCV).

Деформации листа — скручивание листьев в ту или иную сторону, морщинистость, «скукоживание», курчавость листвы, изменение формы листовой пластинки, опухоли на жилках, уменьшение размеров листа.

Деформации стебля — вздутие стеблей, искривление побегов, «израстание» (появление нитевидных побегов).

Антоцианоз — окрашивание листьев, краев листовых пластинок, прожилок и стеблей в пурпурные, красно-фиолетовые или синеватые тона.

Неспособность давать потомство — цветки не раскрываются, либо цветы и завязи осыпаются, завязавшиеся плоды или отдельные семена внутри плода усыхают, появление «бессемянности» у плодов. Также могут раскрываться стерильные цветки.

Угнетение роста — может проявляться как карликовость растений, укорочение междоузлий (особенно на верхушках побегов, полная остановка роста). При сильном поражении сосудистой системы растений может происходить увядание.

В большинстве случаев вирус проявляется не каким-либо одним симптомом, а сочетает сразу несколько различных проявлений. В частности, курчавость чаще всего сочетается с угнетением роста, а пестролистность сочетается с деформацией и так далее. В большинстве случаев растения, пораженные вирусом, выглядят угнетенными. На рассаде вирус может проявить себя уже на первых настоящих листиках.

Листья приобрели нехарактерную морщинистую поверхность и деформировались. © Людмила Светлицкая Молодые побеги с укороченными междоузлиями и мелкой корявой листвой, точки роста отмирают, растение полностью остановилось в росте. © Людмила Светлицкая

Как дифференцировать вирус от других заболеваний растений

К сожалению, в настоящее время нет доступных способов, позволяющих рядовому огороднику или цветоводу со 100% уверенностью диагностировать у растения вирусные заболевания. На Западе существуют специальные тест-полоски, определяющие некоторые вирусы у различных культур, но они имеют очень высокую стоимость, и главным образом производятся для фермеров и владельцев крупных теплиц.

Опытные растениеводы могли заметить, что вышеописанные признаки могут появляться на растениях и при наличии других проблем, совершенно не вирусной природы. В частности, некрозы и пятнистость чаще всего бывают проявлением грибных и бактериальных заболеваний. Деформации листа, скручивание и хлороз можно наблюдать при стрессе и нехватке питательных элементов.

Изменение окраски цветков и пестролистность порой являются результатом генетических мутаций, и из таких растений потом получаются новые сорта. Некротические пятна также иногда появляются при поражении вредителями, которых нелегко разглядеть невооруженным глазом (трипс, паутинный клещ).

Поэтому прежде чем паниковать, изолируйте растения и попытайтесь провести реанимационные мероприятия: опрыснуть стимулятором роста, пролечить от грибных и бактериальных инфекций, обработать инсектицидом, акарицидом. Если же старания не увенчались успехом, то скорее всего перед вами все-таки вирус.

Ярко-выраженная мозаичность и пестролепестность, к сожалению, чаще всего связаны именно с проявлением вируса, а не мутацией, поэтому здесь необходимо принимать более решительные меры. Особенно бдительными нужно быть при выращивании рассады, так как в последствии вы можете занести вирусы вместе с растением на участок.

Чем лечить вирусы у растений

До недавнего времени метод «лечения» вирусных заболеваний был только один — уничтожить больной экземпляр вместе с землей и контейнером. И сегодня это способ также имеет право на существование. Если это не какой-то ценный экземпляр в коллекции растений, а, например, сеянец в отдельном стаканчике, то его действительно проще уничтожить вместе с тарой и грунтом, чем подвергать опасности сад и огород.

Но сегодня у нас появилась возможность побороться за своих зеленых питомцев при помощи препаратов. Такие средства как фунгициды (противогрибные), инсектициды (от насекомых), акарициды (от клеща) и другие нам хорошо известны. А теперь, наконец, ученым удалось добраться до вирусов и получить группу препаратов, способных бороться с вирусными заболеваниями – вирулициды.

В настоящее время на рынке имеется два препарата из группы вирулицидов разных производителей.

Вирон (Viron). Поставщик — турецкая компания Innako, на территории нашей страны был протестирован и одобрен Ассоциацией производителей плодов, ягод и посадочного материала (АППЯПМ). Главным образом, эффективен против вирусов табачной (54,58%) и огуречной мозаики (71,20%).

Препарат проникает в клетки, зараженные вирусом, и способствует кристаллизации и блокировке вируса. В результате чего растение восстанавливается и возвращается к нормальной (либо приближенной к норме) жизнедеятельности. Опрыскивание лучше производить для профилактики (до появления признаков).

Обработка проводится четырехкратно: первая — через 15 дней после посева или появления всходов, далее — через каждые 10 дней. Обработка растения с симптомами вируса проводится по особой схеме (имеется в инструкции к препарату). Цветоводы отмечают 50% эффективность препарата на петуниях и 100 % эффективность — на пеларгониях.

«Энзим Фито» (Enzyme-фито). Данный препарат — ноу-хау новосибирских ученых, разработанный в Новосибирском ГАУ. Энзим-Фито представляет собой биологический мультиферментный комплекс с противовирусной активностью. Кроме этого, он эффективен и от мучнистой росы и бактериальной пятнистости. Основное достоинство — абсолютная безвредность для человека (обработка проводится без защитных средств) и насекомых опылителей (шмелей, пчел). Причем на последних он даже оказывает позитивное влияние.

Раствор применяется четырехкратно. При этом после первой обработки могут впервые проявится или усилиться признаки заболевания. Но уже после второй обработки отрастают молодые побеги без признаков вируса. После третьей обработки растение начинает активно идти в рост.

Также имеются сведения, что отдельные вирусы инактивируются в результате длительного воздействия на ткани растений довольно высоких температур. И существует такой метод лечения, как выдержать рассаду или коллекцию растений от 20 до 30 дней при температуре +38 °С.

Для профилактики вирусных заболеваний рассады нужно проводить своевременную обработку от вредителей

Для профилактики вирусных заболеваний рассады нужно проводить своевременную обработку от вредителей

Профилактика вирусных заболеваний рассады

Все посевные и посадочные емкости (даже новые) перед новым сезоном необходимо дважды продезинфицировать хлоркой. Емкости небольшого размера по возможности можно прокипятить. Другие способы дезинфекции не убивают вирус.

Весь инструмент для обрезки (прищипки) должен быть продезинфицирован (например, фармайодом) после каждого сеянца. При черенковании небольшого ассортимента лучше использовать одноразовые лезвия для каждого растения.

Нужно проводить своевременную обработку рассады от вредителей. Регулярно внимательно осматривать растения на наличие вредных насекомых и клещей.

Нельзя использовать для выращивания рассады грунт, бывший в употреблении. Вирус способен хранится в мертвой ткани растений до 50 лет, при этом он хорошо зимует в грунте.

По возможности, нужно максимально изолировать рассаду от комнатных цветов. К сожалению, очень многие комнатные цветы могут быть скрытыми носителями вируса. В частности, некоторые старые сорта орхидей возникли именно под действием вируса и были ошибочно приняты за мутации. Вирус может передаться рассаде даже от букета цветов.

Подпишитесь на нашу бесплатную e-mail рассылку. В еженедельных выпусках вас ожидают:

  • Лучшие новые материалы сайта
  • Популярные статьи и обсуждения
  • Интересные темы форума

Видеосюжеты о саде и огороде, ландшафтном дизайне, комнатных растениях. На нашем канале вы найдете советы для эффективного садоводства, мастер-классы по выращиванию растений и уходу за ними.

Подписывайтесь и следите на новыми роликами!

Истории — это раздел нашего сайта, где каждый может поделиться своими успехами, интересными рассказами или заметками о загородной жизни, садоводстве и выращивании растений.

Читайте истории, голосуйте за лучшие из них и делитесь своим опытом с любителями и профессионалами!

Общение в реальном времени в нашем телеграм-чате. Поделитесь своими открытиями с новичками и профессионалами. Покажите фотографии своих растений. Задайте свои вопросы опытным садоводам!

Появились вопросы? Задайте их на нашем форуме. Получите актуальные рекомендации и советы от других читателей и наших авторов. Делитесь своими успехами и неудачами. Выкладывайте фотографии неизвестных растений для опознания.

Приглашаем вас в наши группы в социальных сетях. Комментируйте и делитесь полезными советами!

Вредители в горшках

Комнатные растения полюбились многим за их декоративные и фитонцидные свойства. Однако мало кто задумывается над тем, что абсолютно безопасных для здоровья домашних растений попросту не существует.

Кстати, комнатные растения или как их называют в быту, — цветы, «проникли» в жилые помещения, с научной точки зрения, относительно недавно. И жили поначалу не бок о бок с людьми, а в отдельных строениях — оранжереях. Первое подобное сооружение с декоративными растениями появилось в Голландии в конце XVI века. В России первая настоящая оранжерея появилась в Санкт-Петербурге в знаменитом Летнем саду в 1708 году. Позволить себе частные оранжереи могли только очень состоятельные граждане.

Оранжереи требовались в первую очередь потому, что большинство живущих сегодня в наших квартирах растений — это заморские теплолюбивые жители. Например, такие популярные растения как аспарагус, алоэ, хлорофитум, фуксия или калла приехали в наши широты не откуда-нибудь, а из Центральной и Южной Африки. Антуриум, которым засажены многие офисы и бизнес-центры, когда-то прибыл из тропиков Южной Америки, кактусы — из Мексики, орхидеи и фикусы — из Индии и Индокитая, шефлеры и азалии, которых полюбили рестораторы и владельцы торговых центров, — родом из Восточной Азии.

Постепенно стоимость таких растений снижалась, они перестали быть редкостью и из специально оборудованных оранжерей переместились в жилые помещения. Количество видов растений, которых люди выращивают в закрытом грунте в своих домах и квартирах давно перевалило за тысячу. Они радуют наш глаз, украшая помещения и напоминая о лете в студеную пору. Помимо декоративных свойств, многие домашние растения чистят, обеззараживают и увлажняют воздух в помещениях. Например, бегонии прекрасно справляются с летучими химическими соединениями, а шефлеру, вообще, называют фитофильтром. Недаром ее часто ставят в помещениях с большой проходимостью людей или в зонах для курения.

Как замедлить старение с помощью науки: битва с продуктами гликирования белка

Ищите плесень

Ищите плесень

Однако за каждым листиком и цветочком скрывается не только очевидная польза, но и способность нанести вред здоровью человека.

Первая, возможно, не самая очевидная, но самая реальная опасность кроется в грунте, в котором растут цветы. Помимо самого растения там живут и процветают грибы — плесени. По словам микологов, чаще всего — это грибы рода Aspergillus. Он включает в себя несколько сотен видов, которые являются настоящими космополитами — распространены по всему миру. В небольшой концентрации они присутствуют в грунте почти всегда. В большой — очень нежелательные соседи по комнате. Многие из них являются патогенами по отношению к человеку. Например, A. fumigatus и A.clavatus становятся причинами аллергических реакций. Если вы вдруг просыпаетесь с насморком «на пустом месте», начинаете покашливать дома и такие симптомы возникают периодически или постоянно — выносите горшки.

Об аллергии на плесень могут говорить следующие симптомы:

  • ринит,
  • слезотечение,
  • першение и чувство жжения в носу и горле,
  • чихание.

Причем такие симтомы могут проявиться даже у людей, не имеющих аллергии на плесневые грибки.

Наиболее опасны летучие споры плесневых грибов для людей с ослабленной иммунной системой и хроническими заболеваниями дыхательной системы.

Представители рода Aspergillus, вообще, прославились тем, что дали называние целой группе заболеваний, возбудителями которых являются, — аспергиллез. Летучие споры гриба проникают через нос и вызывают воспаление дыхательных путей и органов дыхания, могут поражать нервную и пищеварительную системы, а также в целом широко распространяться в организме, прорастая в окружающие ткани. Аспергиломы находят в носовых пазухах и легких.

Это не означает, что после прочтения данной статьи нужно срочно выбросить из дома все горшки с цветами. В конце концов, Aspergillus известен ученым не одну сотню лет. Его каталогизировал и описал итальянский биолог и миколог Пьер Антонио Микели еще в 1729 году. С тех пор ученые узнали не только о способности аспергилл негативно воздействовать на здоровье, но и смогли призвать некоторых из них на службу человеку. Так, A. terreus входил в состав препарата, снижающего уровень холестерина. A.niger мы обязаны лимонной и щавелевой кислотой, а сакэ немыслимо без A.oryzae.

Читать статью  Почему появляются папилломы? Кто находится в группе риска?

Стоит также помнить, что Aspergillus — не единственный вид грибов, произрастающих в наших домах, хотя и самый агрессивный. По данным Всемирной организации здравоохранения, аллергические респираторные заболевания и астму могут вызывать такие собратья Aspergillus, как Alternaria, Penicillium и Cladosporium. Источником Alternaria и Cladosporium также могут быть горшки с цветами.

Необходимо понимать, что различные плесени есть везде — абсолютно везде. Около 2/3 из всех известных на сегодняшний день ученым грибов относятся к плесневым микроскопическим. Больше всего их содержится в почвах. Микологи подсчитали, что в одном грамме почвы можно найти сотни тысяч спор. Добиться того, чтобы их в почве не было вообще — невозможно. А вот снизить концентрацию, а значит и вероятность возникновения аллергической реакции, — можно. Для этого необходимо проводить правильную агротехнику растений. Этому посвящено немало статей в Интернете.

К тому же вероятность того, что плесень разрастется без вашего ведома, крайне мала.

«Плесневые грибы не могут развиться в горшках в опасной для человека концентрации. Растения в квартире итак растут в экстремальных для себя условия, все же подоконник — не природа. Если еще и плесневые грибки появятся, то растения просто погибнут», — успокивает биолог и химик Мария Карпова.

Как распознать, что грунт заражен плесенью?

  • Белесый налет на поверхности почвы.
  • Признаки увядания растения.
  • Серый или черный «пух» пятнами, черные точки, серые нити, образующиеся на стенках, дне горшка или кашпо.
  • Появление пятен на стеблях и листьях растения.

Российские ученые обнаружили A.versicolor даже на поверхностях интерьера Международной космической станции.

Все дело в соке

Все дело в соке

Еще одна опасность кроется в самих домашних растениях, а именно в их соке. Люди зачастую просто не допускают мысли, что цветы в горшках на подоконнике могут быть ядовиты. Тем не менее это так.

Это особенно актуально для семей с маленькими детьми и любителей домашних животных. Некоторые растения содержат опасные для нас токсины в своем соке. Например, все «молочайные» растения, те, которые выделяют при надломе листа белый клеточный сок. Это такие как фикус, монстера, дипладония и другие. Если ребёнок или кошечка-собачка таких растений наедятся, то отравления не избежать.

Причем ядовиты, к сожалению, очень популярные растения.

Начнем с фикуса. Их часто можно найти в детских садах и больницах. А тем временем сок фикусов является аллергеном. Попадание сока на кожу может привести к дерматиту и экземе.

Молочай — еще один очень распространенный вид растений, выращиваемых в домах. Внешне они могут быть очень разными, а вот похожи в одном — их млечный сок ядовит. Его попадание на кожу может окончится зудом и волдырем. К молочайным относится и пуансеттия, которую в последние годы принято покупать к Рождеству. Растение за его внешний вид прозвали вифлеемской звездой и даже используют для украшение рождественских елей.

Кливию любят за плотные листья и яркое большое соцветие. Однако сок этого растения тоже ядовит. При попадании внутрь он может даже вызвать паралич.

Олеандр, несмотря на свое красивое название и привлекательный внешний вид, может вызвать даже остановку сердца. Столь токсичен сок этого растения. Поэтому на вкус его пробовать не стоит.

Диффенбахия, калла, антуриум способны вызвать сильные отеки, раздражения и ожоги кожи.

Монстера — растение, похожее на пальму с изрезанными большими листьями, при правильном уходе вызывает восхищение. Однако его сок вызывает ожоги.

Азалия — хоть и красавица, но тоже ядовита, правда, только при употреблении внутрь. При обильном цветении в плохо проветриваемом помещении может вызывать головную боль и головокружение.

Адениум тучный в каждом доме не встретишь. Но если встретился, руками не трогайте. Сок ядовит.

Спатофилум прославился своей способностью поглощать токсины. Поэтому его часто можно встретить не только в квартирах, но и в офисах и бизнес-центрах. Однако спатофилум и сам токсичен, точнее, опять-таки его сок при попадании на кожные покровы.

Цикламены слишком капризны, поэтому тоже не популярны. Но если удалось их «подчинить», помните — яд в клубнях этих цветов достаточно опасен и может вызывать остановку дыхания.

Меньше всего ожидаешь неприятностей от старой доброй примулы. Но даже она не безопасна. При цветении выделяет летучие вещества, способные вызвать головную боль и головокружение. В волосках листьев, которые так и хочется погладить, прячется яд. Такое рукопожатие может вызвать зуд и жжение.

Не остался в стороне и плющ, листья и стебли которого тоже ядовиты. Хотя при этом он славится своими неплохими способностями очищать воздух в помещениях.

Паслён ложноперечный прибыл к нам из Австралии и очень хорошо раскупается. А все благодаря нарядным и красивым оранжевым плодам. Они выглядят очень аппетитно, поэтому дети часто не могут удержаться от того, чтобы не попробовать их. Тошнота, рвота и желудочные колики обеспечены. Сок листьев при попадании на кожу вызывает раздражение.

Аглаонема переменчевая вполне постоянна в одном из своих качеств — ее сок может вызвать отек и болезненные ощущения при попадании на слизистые.

Герань и драцена не столь опасны, но токсичные вещества содержатся даже в них.

Если суммировать все вышесказанное, то становится понятным: в большинстве случаев комнатные растения представляют угрозу при непосредственном попадании их сока на кожу и слизистые. Серьезный вред здоровью могут нанести только отдельные виды в случае употребления листьев, стеблей и клубней внутрь.

Чтобы избежать неприятностей, достаточно соблюдать несколько правил:

  • Не располагать горшки с цветами в детских комнатах.
  • Не ломать и не растирать в пальцах листья растений, особенно, если они вам не знакомы.
  • Не пробовать растения на вкус.
  • При работе с растениями надевать перчатки, а после работы — хорошо мыть руки.
  • Если животные и дети проявляют крайнюю заинтересованность растениями, либо отказаться от них вообще, либо завести безопасные фиалки и глогсинии.
  • Не допускать концентрации растений в одном плохо проветриваемом помещении.
  • Перед покупкой цветка изучать информацию о нем.

Итак, горшки с домашними растениями могут стать рассадником для плесени, а клубни, листья и стебли — оказаться ядовитыми. Однако это не означает, что от озеленения своей квартиры необходимо полностью отказаться. Ученые в ходе исследований получили немало доказательств в пользу их благотворного воздействия. Так, например, с помощью фитонцидных растений проводят санацию помещений. В частности, ученые Центрального сибирского ботанического сада РАН разработали такой метод и даже получили на него патент.

Домашние растения выращивать очень полезно: они увлажняют воздух, выделяют кислород. Просто есть моменты, которые необходимо учитывать любителям зеленых подоконников.

Пыль, колючки, насекомые и пестициды

Помимо плесени и ядовитого сока есть еще одна проблема — пыль. «Существуют растения, которые могут спровоцировать аллергию или даже приступы астмы, благодаря способности собирать на своей поверхности пыль. Это такие как, например, обыкновенная и довольно частая для наших квартир «березка» Циссус. Ее стебель и черешки листочков опушены ворсинками, на которых часто есть еще и капельки липкого секрета. На такие волоски налипает комнатная пыль, которую трудно смыть. Она накапливается и служит источником аллергических реакций.

Аллергики должны выбирать растения с гладкими листьями и стеблями, которые легко содержать в чистоте.

Неприятность могут доставить и колючие растения.

Это кактусы, молочаи и другие. Они представляют опасность для детей и животных. Да и взрослому мелкие колючки кактуса, застрявшие в коже, например, при пересадке, еще два-три дня будут неприятно напоминать о себе.

На этом список опасностей можно было бы и закончить. Если бы время от времени мы не использовали органоминеральные удобрения для подкормки своих растений. Всем же хочется, чтобы они росли быстрее, интенсивно и долго цвели. Ведь мы и выращиваем их с декортивной целью. Опасность для здоровья такие удобрения представляют только при употреблении внутрь. Поэтому рекомендации очень простые — пакеты и бутылки с удобрениями необходимо хранить в недоступном для детей и животных месте. Собственно, это можно прочесть и на упаковках самих минеральных веществ.

Но многие удобрения и пестициды применяются внекорневым методом, то есть методом опрыскивания.

Никаких испарений опасаться не стоит. Все химикаты, например гербициды (которые от вредителей) имеют класс опасности (маркируется на упаковке вместе с инструкцией по применению), — объяснила химик и биолог Мария Карпова. — Так вот, действительно опасные запрещены к розничной продаже. Вы их не сможете купить. По-настоящему опасные продаются только в специализированных местах для крупных хозяйств в промышленных масштабах.

Еще на уроках природоведения в школе нам рассказывали, что каждая травинка — мегаполис для различных микроорганизмов, мушек и клещей. А что насчет домашних растений? Ждать ли неприятностей от таких сожителей? Тут биологи в один голос отвечают — нет.

Никаких опасных для человека фитопаразитов, конечно, на комнатных растениях не живет.

Чтобы избежать неприятностей, достаточно соблюдать несколько правил:

  • Пестициды и удобрения, предназначенные для домашних и балконных растений применять строго согласно инструкции.
  • Регулярно «купать» домашние растения, чтобы избежать скапливания на их поверхности пыли.
  • При наличии аллергии на пыль выбирать растения с гладкими листьями и стеблями.
  • При работе с колючими растениями обязательно надевать перчатки.

Читайте далее

Как замедлить старение с помощью науки: битва с продуктами гликирования белка

Болезни глаз: глаукома и катаракта

Катаракта и глаукома – заболевания разного ряда, но объединяет их одно – без лечения они приводят к полной слепоте.

Почему болеют растения и как они борются с инфекцией на примере фитопатогенных бактерий

Обзор

Сосудистый бактериоз капусты (справа).

Автор
Редакторы

Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Растения болеют. Наверное, этот тезис у читателя не вызовет какого-то особенного удивления. Данный факт кажется весьма очевидным, учитывая, что многие обыватели любят выращивать растения у себя дома или в саду и с большой вероятностью сталкивались с подобной проблемой. Однако, что может быть не совсем очевидным, так это то, что растения обладают своеобразной иммунной системой, защищающей их организм от внедрения различных патогенов — грибов, бактерий, вирусов, круглых червей. Да-да, все прямо как у людей, или нет? Давайте разбираться.

Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021

Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

SkyGen

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Инфекционные болезни растений и их возбудители

Болезни растений принято делить на неинфекционные и инфекционные. Причинами первых является недостаток или избыток того или иного фактора неживой природы — воды, света, минеральных веществ и т.д. Вторые вызываются различными микроорганизмами — бактериями, вирусами, грибами, круглыми червями-нематодами [1].

С болезнями растений человечество сталкивалось с незапамятных времен, и порой подобные «столкновения» заканчивались для нас не самым лучшим образом.

Например, эпидемии «Антониевого огня» в Средние века были вызваны массовыми отравлениями людей токсинами грибка-спорыньи (Claviceps purpurea), паразитирующего на пшенице и ржи (рис. 1) [2].

Антониев огонь

Рисунок 1. Антониев огонь или эрготизм — заболевание, вызываемое отравлением алкалоидами гриба спорыньи (Claviceps purpurea).
(а) — склероции спорыньи на колосе злакового растения, содержащие большое количество алкалоидов.
(б) — больной эрготизмом, изображенный на Изенгеймском алтаре художником Маттиасом Грюневальдом (1506–1515 гг.). Болезнь была крайне распространена в Средневековье в Европе и в России, однако встречалась вплоть до XX века (известна вспышка в 1951 году во Франции) [2]. Масштабное распространение эрготизма объяснялось низкими требованиями к качеству зерна, которое в сырые и холодные годы активно поражалось спорыньей. Алкалоиды спорыньи (в особенности эрготин) при попадании в организм вызывают длительные спазмы гладкой мускулатуры, судороги, расстройства нервной системы, а при больших дозах — смерть. У эрготизма существует две формы: гангренозная (известная как «Антониев огонь») и конвульсивная ( «ведьмина корча»).

коллаж автора статьи по материалам «Википедии» и сайта aokin

Голод в Ирландии в 1845–1849 годы, в свою очередь, стал следствием масштабной гибели посевов картофеля по причине заражения оомицетом фитофторой (Phytophthora infestans) [3].

Грибковые заболевания растений преследуют человечество и по сей день, являясь, наверное, одной из самых распространенных причин гибели посевов в сельском хозяйстве. Помимо спорыньи и фитофторы, возбудителями заболеваний растений являются представители родов Fusarium, Alternaria, Microdochium, Typhula и других [4].

В зависимости от стратегии, к которой прибегают грибы для «захвата» растения- хозяина, их, как и все фитопатогены в целом, принято разделять на три группы — некротрофы, биотрофы и гемибиотрофы. Некротрофы убивают клетки растительных тканей, после чего заселяют пораженный участок и поглощают из него питательные вещества, биотрофы же извлекают необходимые вещества непосредственно из живых клеток. Гемибиотрофы — промежуточный вариант: сначала они питаются биотрофно, а затем, после гибели зараженных тканей, продолжают жить на них как некротрофы [1]. Внешние проявления фунгиозов крайне разнообразны: от различного рода бурых пятен, ржавчины или белоснежного налета на листьях до гниения корней и масштабных некрозов отдельных органов [5].

Не менее часто растения становятся жертвами бактериозов — заболеваний, вызываемых патогенными бактериями. Например, Pseudomonas syringae — возбудитель базального бактериоза зерновых — один из самых распространенных фитопатогенов в Европейской части России: он способен поражать до 70% урожая некоторых сортов пшеницы и ячменя.

Стратегии колонизации бактериями организма хозяина могут быть достаточно разнообразными: от грубого разрушения клеток литическими ферментами до искусного внедрения в геном растения части своей плазмидной ДНК. Внешние проявления бактериозов самые различные — мокрые гнили, бурые пятнистости, увядание, образование опухолей [5].

Растения, подобно животным и бактериям, могут также поражаться и вирусными частицами. Интересно, что первым открытым вирусом стал вирус табачной мозаики (Tobacco mosaic virus) — фитопатоген, паразитирующий на представителях семейства пасленовых (табак, картофель и т.д.). Вирусы проникают в клетки растения через уже имеющиеся повреждения, после чего происходит высвобождение и репликация вирусной нуклеиновой кислоты и синтез вирусных белков на рибосомах организма-хозяина. Внутри растения вирусы распространяются либо по сосудистой системе, либо через плазмодесмы (специальные соединительные мостики между клетками растений) [6]. Внешними характерными признаками вирусных заболеваний у растений могут быть мозаичная окраска, желтушность или скручивание листьев, их неравномерный рост, иногда — усиление ветвления и укорочение междоузлий (рис. 2) [4].

Листья табака, пораженного вирусом табачной мозаики

Рисунок 2. Листья табака, пораженного вирусом табачной мозаики.

Кроме грибов, бактерий и вирусов, на растения охотятся еще и круглые черви. Наиболее вредоносными нематодами в мире считаются виды родов Meloidodyne, Heterodera, Uobodera, Ditylenchus,Tylenchulus [7].

Практически все известные нам высшие растения могут быть потенциальными хозяевами одного или более видов паразитических червей. В ротовой полости фитопатогенных нематод расположен стилет — специальный колюще-сосущий орган, которым нематода прокалывает ткани растений и высасывает из них питательные вещества, вызывая образование галл или язв на корнях (галловые нематоды), деформацию и некроз листьев (листовые нематоды), общее угнетение роста и развития организма хозяина (рис. 3). Помимо этого, нематоды зачастую переносят на себе болезнетворные грибы, вирусы и бактерии, способные вызывать сопутствующую инфекцию [8].

Внешние проявления поражения растений нематодами

Рисунок 3. Внешние проявления поражения растений нематодами.

(a) — нематода (Globodera rostochiensis) как пример фитопатогенного круглого червя;
(б) — внешние проявления поражения растений нематодами: защитные цисты золотистой нематоды на корнях картофеля;
(в) — внешние проявления поражения растений нематодами: галлы на корнях пораженного галловыми нематодами паслена;
(г) — засохшие кончики листьев и порча семян у риса;
(д) — бурые пятна на листьях папоротника.

Каждому растению — свой патоген

Не стоит думать, что любой фитопатоген способен инфицировать любое растение. Для образования так называемой патологической системы (системы взаимодействия паразит-хозяин) оба ее участника должны обладать генетической и физиологической совместимостью. Это значит, что для успешной интеграции растение и патоген обязаны обладать соответствующими наборами генов, продукты которых обеспечат их успешное узнавание и взаимодействие; также оба они должны находиться в определенном физиологическом состоянии, которое зависит от стадии развития организма и внешних условий [1], [9].

Бактериозы растений

Поскольку мы будем рассматривать тему фитоиммунитета на примере бактериальных инфекций, о последних стоило бы рассказать подробнее.

Бактериозы растений считаются животрепещущей проблемой мирового сельского хозяйства XXI века. Долгое время опасность бактерий недооценивали, отдавая пальму первенства в этом вопросе грибам. Тем не менее, как было сказано ранее, фитопатогенные бактерии способны вызывать развитие серьезных патологий у растений, таких как бактериальный рак, мягкие гнили (рис. 4), некрозы, ожоги и увядания отдельных органов, потенциально приводящие к смерти целого организма. Наиболее опасными фитопатогенными бактериями являются представители родов Pectobacterium, Xanthomonas, Pseudomonas, Dickeya, Agrobacterium и другие.

Мягкая гниль картофеля

Рисунок 4. Мягкая гниль картофеля, вызванная фитопатогенной бактерией Pectobacterium carotovorum.

У бактерий существует ряд инструментов, с помощью которых они колонизируют организм растения-хозяина. Первое оружие — это наличие у фитопатогенных бактерий огромного разнообразия выделяемых наружу литических ферментов, разрушающих растительную клеточную стенку. Второе — фитотоксины, особые низкомолекулярные вещества, направленные на убийство растительных клеток или же подавление иммунного ответа хозяина. Третье — сидерофоры, тоже низкомолекулярные соединения, необходимые бактериям для транспорта железа из внешней среды внутрь клетки. Бактерии используют железо для синтеза веществ, позволяющих им успешно развиваться в организме растения. Четвертое — жгутики и пили, обеспечивающие подвижность микроорганизмов. Пятое — экзополисахариды, которые выполняют множество функций: структурную (объединяют бактерии в единые структуры — биопленки); адгезивную (позволяют бактериям прикрепляться к субстрату, что особенно важно при колонизации фитопатогенами сосудов ксилемы, где у растений идет транспорт воды); защитную (предохраняют клетки бактерий от высыхания, от активных форм кислорода, а также могут работать наподобие стелс-технологии, скрывая от защитных систем организма растения патогенные детерминанты, например, флагеллин — белок жгутиков). У некоторых патогенных микроорганизмов, например, у агробактерий, имеются специальные системы, позволяющие им встраивать часть своей ДНК в геном растения, тем самым заставляя последнее синтезировать необходимые фитопатогену вещества [9].

Читать статью  Лучшие средства защиты растений от болезней

Как видно, военный арсенал у фитопатогенных организмов действительно крайне разнообразен. А что же растения? Поверьте, им тоже есть, чем ответить.

Как растение борется с «заразой» на примере бактериальных инфекций

В отличие от животных, у растений нет специальных иммунных клеток (лейкоцитов) для того, чтобы противостоять фитопатогенам. Почти все клетки растения способны запускать иммунный ответ и защищать себя с помощью так называемых факторов устойчивости. Что же это такое?

Факторы устойчивости — это особые структуры, метаболиты, сигнальные системы, существующие в растении и участвующие в защите последнего от фитопатогенов.

Здесь стоит отметить, что культурные растения в целом гораздо более подвержены заражению различными фитопатогенами по сравнению с своими «дикими родственниками» в том числе именно потому, что селекция новых сортов часто идет вразрез с желанием растения синтезировать разнообразные защитные метаболиты.

Факторы устойчивости принято делить на конститутивные и индуцируемые. Под конститутивными факторами подразумеваются особые барьерные структуры клетки: целлюлозная клеточная стенка, наружная кутикула, покрывающая листья и стебли многих растений, а также постоянно синтезируемые в растении особые вещества, губительно действующие на незваных гостей. Индуцированный же иммунный ответ запускается растением исключительно в присутствии того или иного патогена. Организм понимает, что в него попал кто-то «чужой» благодаря специальным рецепторам, расположенным внутри или снаружи клетки. Они распознают особые «сигналы опасности» и активируют защитные системы. Подобными сигналами (элиситорами) могут быть консервативные молекулы, являющиеся компонентами клеточных структур фитопатогенов, разнообразные вещества (факторы вирулентности), секретируемые паразитами наружу (в апопласт), или «обломки» собственных полимеров растения, которые разрушаются в процессе колонизации патогенами организма хозяина. Элиситоры бывают специфичными, то есть характерными чуть ли не исключительно для конкретного штамма, и неспецифичными, свойственными для многих фитопатогенов.

Индуцированная устойчивость бывает локальной и системной. Локальная устойчивость — это по сути индуцированная устойчивость, которая развилась строго в том месте, где произошло попадание патогена в организм растения. С биохимической точки зрения она может проявляться в усилении синтеза активных форм кислорода, защитных белков или фитоалексинов. Не стоит путать с реакцией гиперчувствительности, речь о которой пойдет позже; она является лишь частным проявлением локальной устойчивости! Системная устойчивость развивается в результате физиологических изменений, происходящих в неинфицированных клетках во всем организме растения в результате локальных изменений, вызванных инвазией патогена, и тесно связана с синтезом специальных антимикробных белков [9].

Раунд 1. Растительная клеточная стенка — первый барьер на пути непрошенных гостей

Растительная клеточная стенка (РКС) — достаточно сложно устроенная структура. И недаром! Именно она «стоит на страже» клеточного метаболизма и является первым форпостом на пути непрошенных гостей. РКС состоит из трех основных компонентов — микрофибрилл целлюлозы, связующих гликанов и пектиновых веществ (рис. 5) [10].

На первый взгляд, растительная клеточная стенка воистину неприступна, и в какой-то степени это действительно так. Далеко не все фитопатогены, потенциально способные заразить растение, прорываются через нее. Вирусы, например, в принципе не способны проникать сквозь РКС; они попадают внутрь клетки только в том случае, если она повреждена по каким-либо другим причинам. Бактерии сами по себе также не могут ее преодолеть, поскольку поры между фибриллами целлюлозы крайне малы.

Строение растительной клеточной стенки

Рисунок 5. Строение растительной клеточной стенки. Целлюлоза представляет собой углеводный полимер, мономером которого является глюкоза, чьи цепочки собраны в прочные фибриллы, расположенные в виде перекрывающихся слоев. Они соединены между собой специальными углеводными «склейками» — связующими гликанами, которые называют гемицеллюлозами. Более того, вся описанная выше конструкция, как в «желе», погружена в матрикс из пектиновых веществ. Стоит отметить, что, помимо основных компонентов, РКС насыщена ионами кальция, а также содержит огромное количество разнообразных белков.

Если нельзя протиснуться сквозь барьер, значит, его нужно разрушить! Именно это зачастую и случается с РКС, когда в дело вступают специализированные фитопатогены, секретирующие огромное количество литических ферментов, позволяющих уничтожить, казалось бы, неприступную «крепость». Но нельзя сказать, что растение на этом этапе сдается. РКС может быть заведомо укреплена специальными веществами, такими как лигнин, суберин и кутин, образующими гидрофобный слой, доставляющий фитопатогенам дополнительные проблемы. К тому же лигнин и суберин можно отнести еще и к факторам индуцированной устойчивости, потому что синтез этих веществ активируется непосредственно в ответ на присутствие микроба [10], [11].

Раунд 2. Вторичные метаболиты

Что ж, клеточная стенка разрушена, патоген ворвался внутрь клетки, и именно здесь начинается следующий раунд — встреча с вторичными метаболитами.

Вторичные метаболиты — это «дополнительные» химические соединения, не участвующие в основном клеточном обмене. Они могут присутствовать не во всех клетках организма, однако имеют при этом важное функциональное значение на уровне целого растения. Вторичные метаболиты — незаменимые помощники растений. Они способны выполнять самые разнообразные функции: защищать от фитопатогенов, участвовать в размножении растений и их взаимодействии с другими организмами и т. д.

Не каждое вещество, синтезируемое растением, можно назвать вторичным метаболитом. Для них существует несколько критериев:

  1. выраженная биологическая активность;
  2. небольшая молекулярная масса
  3. ограниченное число предшественников их биосинтеза.

На самом деле, вторичные метаболиты способны синтезировать и животные, но растениям в этом плане нет равных! Они являются бесспорными чемпионами по количеству и разнообразию таких веществ. К слову, именно вторичными метаболитами определяются лекарственные свойства растений [9].

Химические структуры разнообразных вторичных метаболитов растений

Рисунок 6. Химические структуры разнообразных вторичных метаболитов растений, обладающих антимикробными свойствами.

Наиболее изученными из данных веществ в плане фитоиммунитета являются фенольные соединения, алкалоиды и изопреноиды (терпеноиды). Все они обладают бактерицидным действием и воздействуют на широкий спектр патогенов (рис. 6). Основными мишенями вторичных метаболитов в бактериальной клетке, как правило, являются мембраны, различные белки и нуклеиновые кислоты [12].

Например, фенольные соединения (вещества ароматической природы) способны встраиваться в мембраны бактерий, приводя к их разрыву, инактивировать белки, влиять на работу их электрон-транспортных цепей, нарушая тем самым синтез АТФ, служить в качестве акцепторов электронов и окислять разные группы соединений, а также сшивать полимеры РКС, создавая тем самым дополнительные преграды на пути патогена [13].

Среди фенолов флавоноиды (окисленные формы фенольных соединений) наиболее знакомы нам, простым обывателям. Мы с удовольствием употребляем их вместе с едой и напитками растительного происхождения: с лимонами, луком, зеленым чаем, красным вином и даже черным шоколадом. Считается, что флавоноиды оказывают положительный эффект на наше здоровье. Например, известно, что флавоноиды цитрусовых снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета, поскольку обладают антиоксидантными свойствами, подавляют процесс воспаления, улучшают толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину, модулируют метаболизм липидов [14].

Алкалоиды же — представители другой большой группы азотсодержащих вторичных метаболитов растений; они оказывают губительное влияние на синтез нуклеиновых кислот и репарацию ДНК бактерий, а также выступают в качестве ингибиторов синтеза аминокислот [15]. К алкалоидам относится такое хорошо известное вещество, как никотин: он необходим растениям для защиты от насекомых, а человеком успешно применяется как инсектицид.

Принцип действия терпеноидов на данный момент не выяснен до конца, однако считается, что он связан с нарушением структуры и функций бактериальных мембран, поскольку эти соединения являются липофильными. Известно, что они активны против бактерий, вирусов, грибов и протозоев. Кстати, именно наличием терпеноидов объясняется антимикробный эффект эфирных масел [12].

Также стоит отметить, что, в зависимости от времени синтеза, вышеупомянутые антимикробные вторичные метаболиты принято делить на три группы: фитонциды — образуются в клетках растений постоянно (конститутивный иммунитет); фитоалексины — синтезируются только в присутствии фитопатогена и являются частью индуцированного ответа; полуиндуцибельные — до внедрения патогена хранятся в клетке в неактивной форме [9].

Таким образом, огромное разнообразие вторичных метаболитов и многообразные механизмы их действия позволяют растениям эффективно противостоять непрошенным гостям. Эти метаболиты способны выводить из строя жизненно важные системы микроорганизмов, а также способствовать укреплению барьеров растительной клетки.

Раунд 3. Индуцированный иммунный ответ

Хотя факторы конститутивной устойчивости и способны препятствовать проникновению в растение большинства потенциальных патогенов, ряд микроорганизмов может преодолевать подобные преграды. Здесь вступают в бой особые сигнальные системы растения, способные распознать чужеродные вещества (элиситоры) и активировать адекватный ответ на них.

Локальная устойчивость

Мы уже знаем, что, в зависимости от локализации и механизма иммунного ответа, различают локальную и системную устойчивость. Локальную устойчивость можно разделить еще на два типа:

  1. количественная устойчивость (патоген-ассоциированный молекулярный паттерн (ПАМП)-индуцированная или горизонтальная устойчивость);
  2. качественная устойчивость (эффектор-индуцированная или вертикальная устойчивость).

Количественная устойчивость считается эволюционно более древним типом индуцированной устойчивости, характерным для всех семенных растений. Она называется количественной, поскольку в процессе ее «работы» болезнь у растения может проявляться в той или иной степени или не проявляться совсем — тогда растение будет абсолютно устойчивым к фитопатогену. Количественная устойчивость абсолютно не специфична и участвует в защите организма от широкого спектра фитопатогенов. Вещества, способные вызывать количественную устойчивость, делятся на две основные группы:

  1. Метаболиты патогенных микроорганизмов, без которых существование последних было бы невозможно (например, хитин у грибов, входящий в состав их клеточной стенки, или флагеллин бактерий — основной компонент их жгутиков) — то есть в процессе эволюции патогены не могут от них избавиться.
  2. Продукты распада собственных растительных полимеров, которые сигнализируют растению об опасности. Ими могут быть, например, олигосахариды, образующиеся в процессе разрушения РКС.

Рецепторы количественной устойчивости, распознающие внешние и внутренние «сигналы опасности», расположены на мембране клетки. Они, как правило, либо сами обладают киназной активностью, либо связаны с внутриклеточными киназами — ферментами, присоединяющими остатки фосфора к другим белкам.

Механизм работы количественной устойчивости на примере элиситора флагеллина

Давайте разберемся, как работает локальная количественная устойчивость, на примере флагеллин-чувствительного рецептора (FLS2), впервые описанного у резуховидки Таля и имеющегося у большинства исследованных видов растений. Рецептор распознает консервативный фрагмент флагеллина, после чего передает сигнал внутрь клетки. На присутствие бактериального белка растительная клетка реагирует несколькими способами (рис. 7). Она запускает процессы лигнификации клеточной стенки и отложения каллозы (защитный полисахарид), увеличивает количество активных форм кислорода, активирует синтез защитных PR (Pathogen-Related) белков, фитоалексинов и важных, ответственных за фитоиммунитет гормонов (например, этилена). Все вышеперечисленное доставляет патогенной бактерии немало проблем, поскольку губительно влияет на ее жизнедеятельность. Лигнин и каллоза мешают «непрошенному гостю» проникнуть внутрь растительной клетки, а РR-белки, фитоалексины и активные формы кислорода вполне способны разрушить его структурные компоненты.

Резуховидка Таля — это всем известный арабидопсис, верный помощник биологов и генных инженеров. Чем же он так хорош? Читайте в статье «Модельные организмы: арабидопсис» [16]. — Ред.

Схема развития иммунной реакции растения

Рисунок 7. Схема развития иммунной реакции растения в ответ на узнавание внеклеточными рецепторами фрагментов бактериального флагеллина.

Рецептор (FLS2) находится на мембране растительной клетки. При проникновении в организм патогенной бактерии он связывается с консервативными участками флагеллина, после чего взаимодействует с двумя ферментами — мембранной киназой BAK1 и цитоплазматической киназой BIK1. В результате киназные домены последних фосфорилируются, что приводит к активации различных флагеллин-индуцируемых ответов. Среди них выброс ионов Ca 2+ в цитоплазму, что активирует кальций-зависимые протеинкиназы (КЗПК), запускающие НАДФН-оксидазу RboHD. НАДФН-оксидаза RboHD образует большое количество свободных форм кислорода — происходит мощный окислительный взрыв, приводящий к гибели клетки фитопатогена. Еще одним результатом фосфорилирования киназного домена BIK1 является запуск МAPK сигнального каскада (МАПК), который активирует ферменты биосинтеза этилена (ASC), НАДФН-оксидазу RboHD, о которой уже шла речь выше, и факторы транскрипции (ФТ) ERF и WRKY33, контролирующие экспрессию защитных генов [9], [17].

Однако, как любой клеточный рецептор, рецептор количественной устойчивости не может быть активирован вечно. Клетке обязательно необходимо его выключить спустя какое-то время, иначе это приведет к истощению ресурсов растения. Поэтому существуют системы, ответственные за разрушение активированных рецепторов, например, убиквитин-лигазная система, которая метит целевые белки особыми убиквитиновыми последовательностями. Эти последовательности распознают протеасомы — белковые комплексы, служащие для разрушения отработанных белков. Другой системой, выключающей рецептор, является механизм эндоцитоза, за счет которого последний оказывается внутри клетки на эндоцитозном пузырьке и не может больше взаимодействовать со своими экстраклеточными лигандами.

Сигнализация количественной устойчивости устроена таким образом, чтобы обеспечить растению эффективную мобилизацию и своевременную демобилизацию ее защитных систем, что позволяет вовремя препятствовать проникновению патогенного организма, не приводя при этом к большим энергетическим затратам.

К сожалению, несмотря на то, что механизмы количественной устойчивости запускаются в ответ на жизненно важные метаболиты фитопатогенов, они далеко не всегда способны защитить растение. Дело в том, что в ходе эволюции патогены выработали механизмы защиты и обмана данной иммунной реакции организма-хозяина. Например, у бактерий есть экзополисахариды, способные в какой-то степени экранировать их консервативные антигенные детерминанты. Также фитопатогены имеют особые системы секреции, позволяющие им доставлять свои специфичные метаболиты, необходимые для блокировки количественной устойчивости, непосредственно внутрь клетки растения.

Качественная (эффектор-индуцированная или вертикальная) устойчивость является более новым типом устойчивости и по характеру эволюции напоминает гонку вооружений. Немного позже объясним, почему.

Качественная устойчивость на то и качественная, что она либо запускается и убивает патоген на все 100%, либо не запускается совсем. В отличие от количественной устойчивости, качественная — высокоспецифична, вплоть до того, что может сработать на один штамм фитопатогена, но совершенно никак не отреагировать на другой. Она запускается в ответ на особые белки фитопатогенов, называемых специфичными эффекторами, уникальными для каждого вида или даже штамма, которые, как правило, секретируются паразитами непосредственно внутрь клетки растения с целью подавления иммунной защиты хозяина, а также для изменения его метаболизма в своих целях. Растения же «научились» распознавать подобные эффекторы патогенов как сигнал опасности и активировать в ответ на них губительные для микроорганизма защитные реакции. Поскольку специфичные элиситоры доставляются преимущественно внутрь клетки растения, то и рецепторы качественной устойчивости (R-белки) расположены в основном в цитоплазме или же в нуклеоплазме, хлоропластах и эндомембранных структурах [9].

Взаимоотношения растения и фитопатогена при данном типе устойчивости характеризуют еще как отношение «ген на ген». Эта теория была разработана Генри Гарольдом Флором в ходе изучения взаимодействия льна (Linum usitatissimum) и ржавчинных грибов (Melampsora lini). Ее основная идея заключается в следующем: иммунитет развивается, когда продукт некоего гена устойчивости растения (вышеупомянутые R-белки) взаимодействует с продуктом гена авирулентности фитопатогена (тот самый специфичный эффектор). Если же продукт гена авирулентости не соответствует продукту гена устойчивости, то развивается заболевание.

Поскольку качественная устойчивость вызывает абсолютную гибель фитопатогена, она оказывает селективное влияние на его популяцию, что приводит к возникновению устойчивых штаммов, секретирующих новые элиситоры, которые организм хозяина не способен распознать. В ответ на это спустя какое-то время у растений появляются дополнительные системы, позволяющие им бороться с устойчивыми патогенами, что запускает очередной цикл естественного отбора у микроорганизмов. Поэтому эволюционное развитие качественной устойчивости у растений часто сравнивают с гонкой вооружений и описывают так называемой моделью «зигзаг» (рис. 8) [18].

Модель зигзаг

Рисунок 8. Модель «зигзаг», демонстрирующая механизм эволюции качественной устойчивости растений.
Растение успешно распознает патоген-ассоциированный молекулярный паттерн (ПАМП), что приводит к развитию ПАМП-индуцированной устойчивости (ПИУ). Затем у патогена появляется эффектор, способный заблокировать формирование количественного иммунитета, что становится причиной эффектор-зависимой восприимчивости (ЭЗВ). Растительные R-белки распознают эффекторы, блокирующие ПИУ, и активируют эффектор-индуцированную (качественную) устойчивость (ЭИУ). Появление у фитопатогенов в дальнейшем новых эффекторов сводит на нет развитие качественного иммунитета, что опять приводит к развитию заболевания. Появление новых R-белков у растения восстанавливает высокий уровень качественной устойчивости. Уровень РГЧ — это уровень, при котором развивается реакция гиперчувствительности.

Как работают R-белки — рецепторы качественной устойчивости?

R-белки имеют несколько доменов: вариабельный домен, ответственный за распознавание сигнала, нуклеотид-связывающий домен и лейцин-богатую область на С-конце. Когда рецептор связывается с эффектором, изменяется конформация R-белка, и в его нуклеотид-связывающем сайте происходит замена АДФ на АТФ. Последующий гидролиз АТФ обеспечивает взаимодействие активированного рецептора со следующими компонентами каскада защитных реакций.

R-белки могут взаимодействовать с эффекторами напрямую, что отражает концепцию взаимоотношения «ген на ген». Однако зачастую элиситоры связываются со своими рецепторами через специальные «сторожевые белки», которые могут выполнять несколько функций:

  1. инактивация R-белков в отсутствие фитопатогена;
  2. участие в развитии горизонтальной устойчивости (являются компонентами внутриклеточного сигнального пути, запускающего количественный иммунитет).

Работает эта «система» следующим образом. Если фитопатогена нет, R-белок связан со своим сторожевым белком (качественный иммунитет выключен). Когда «непрошеный гость» попадает в организм растения, он секретирует внутрь клетки хозяина эффекторы, которые направлены на блокировку сторожевых белков, поскольку те, помимо инактивации рецепторов качественной устойчивости, являются промежуточными звеньями в ПАМП-индуцированном сигнальном каскаде. В попытке выключить развитие количественной устойчивости элиситор фитопатогена связывается со сторожевым белком, что приводит к отсоединению последнего от R-рецептора и активации механизмов качественной устойчивости.

Читать статью  Мучнистая роса – меры борьбы

У сторожевых белков есть также эволюционные “родственники” – “белки-приманки”, которые утратили свою функцию в формировании количественной устойчивости, но зато способны связываться с эффекторами фитопатогенов и активировать развитие качественного иммунного ответа по механизму, описанному выше для сторожевых белков.

Подобный подход крайне удобен для растений, поскольку позволяет отслеживать не непосредственно эффекторы фитопатогенов, которые могут быть самыми разнообразными, а состояние мишеней этих элиситоров (сторожевых белков и белков приманок) в растительном организме, что позволяет обеспечить более эффективную и быструю защиту [9].

Физиологически качественная устойчивость может проявляться примерно так же, как и количественная: кальций входит в цитоплазму через открытые ионные каналы; начинают работать Са 2+ -зависимые протеинкиназы, происходит формирование активных форм кислорода, запускается процесс лигнификации РКС, отложения каллозы, синтез PR-белков, фитоалексинов, этилена, салициловой и жасмоновой кислот и т.д. Однако характерной особенностью именно эффектор-индуцированной устойчивости является так называемая реакция гиперчувствительности — особая форма программируемой клеточной смерти (в месте проникновения фитопатогена происходит мощный «окислительный взрыв», приводящий к гибели клеток растения вместе с паразитом). Еще одним отличием является то, что качественный иммунный ответ во много раз сильнее и энергозатратней количественного и запускается, как было описано выше, по совершенно другим молекулярным механизмам [9].

Системная устойчивость

Системные ответы развиваются в незараженных клетках инфицированного растения и позволяют последнему формировать резистентность при повторной инвазии фитопатогена. Существуют индуцированная системная устойчивость (ИСУ) и системная приобретенная устойчивость (СПУ).

Индуцированная системная устойчивость формируется в ответ на различные повреждения (раневые сигналы), вызванные, например, некротрофами или насекомыми, а также на элиситоры PGPR (Plant-Growth Promoting Rhizobacteria) — ризосферных бактерий, которые могут не только стимулировать рост растения, но и способствовать его защите от фитопатогенных микроорганизмов. Подобные элиситоры по химической природе могут быть крайне разнообразными (сидерофоры, липополисахариды, фрагменты жгутиков). Основными сигнальными молекулами ИСУ являются жасмонат и этилен, которые приводят растение в некое состояние готовности и могут активировать синтез защитных PR-белков, фитоалексинов и окислительных ферментов (пероксидаз, липооксигеназ) и т.д. [19].

Системная приобретенная устойчивость является следствием локальной эффектор-индуцированной устойчивости, возникающей в ответ на внедрение фитопатогена, и представляет собой что-то наподобие иммунной памяти. В качестве своеобразного сигнала SOS, от места инфекции по организму растения распространяется целый комплекс различных веществ (азелаиновая кислота, глицеральдегид-3-фосфат и т.д.), который запускает образование салициловой кислоты в клетках, не подверженных атаке фитопатогена, и активацию синтеза защитных веществ (например, PR-белков). Системная приобретенная устойчивость может передаваться по наследству, поскольку в ходе иммунного ответа происходят эпигенетические изменения ДНК растения [9], [19].

Что синтезирует растение в ответ на инвазию патогенов?

Факторы индуцированной устойчивости

Выше мы уже обсудили, какие виды индуцированной устойчивости бывают у растений, какие молекулы распознают растения, где располагаются рецепторы, ответственные за активацию тех или иных сигнальных путей, однако сейчас хотелось бы подробнее остановиться на том, что именно синтезирует растение в ответ на инвазию патогенов.

Читатель мог заметить, что физиологические проявления различных видов индуцированной устойчивости во многом схожи, что говорит о том, что у растения есть определенный набор инструментов, которые оно использует в борьбе с фитопатогенами.

Первое, о чем мы уже упоминали, — это синтез лигнина (полиароматического соединения) в ответ на появление «непрошеного гостя». Лигнин в целом способствует укреплению растительной клеточной стенки, защищает ее структурные углеводы от действия литических ферментов, ограничивает приток воды и питательных веществ к месту расположения фитопатогена. Помимо лигнина, в ответ на инвазию паразита может синтезироваться еще и суберин (глицерид феллоновой [СН3(СН2)19СН(ОН)СООН] и пробковой [СООН(СН2)6СООН] кислот), который откладывается в сосудах и препятствует распространению фитопатогена по растению [11].

Еще одним вариантом иммунного ответа, связанного с укреплением внешних барьеров клетки, является образование полисахарида каллозы, необходимого для экстренной заделки дыр, образовавшихся в растительной клеточной стенке. Каллоза откладывается в виде особых структур — паппил между цитоплазматической мембраной и РКС (рис. 9). Данный полисахарид во многом удобен потому, что его синтез происходит достаточно быстро, и при этом он обладает свойством полупроницаемости — подобно бывшей на этом месте растительной клеточной стенке [20].

Формирование паппил из каллозы

Рисунок 9. Формирование паппил из каллозы клетками огурца. Паппилы (C) образуются вокруг аппрессории фитопатогенного гриба Pseudoperonospora cubensis (A), которая образовалась на конце зародышевой трубки, выросшей из зооспоры (Z). Буквой S обозначен спорангий гриба. Процесс образования каллозы часто происходит и при бактериальной инвазии.

Помимо непосредственного усиления барьерных функций РКС, растения синтезируют множество защитных веществ. Что такое фитоалексины с химической точки зрения, мы уже подробно говорили в одной из предыдущих глав, поэтому теперь обратим внимание на другие метаболиты.

Патогенез-ассоциированные белки (Pathogenesis-related proteins, PR) являются факторами как локальной, так и системной индуцированной устойчивости. Существует множество групп PR-белков; при этом все еще неизвестна роль многих из них в защите растения. Среди PR-белков, чьи функции известны, встречаются ферменты (глюканазы и хитиназы), расположенные либо в апопласте, либо в вакуоли, участвующие в деградации клеточных стенок фитопатогенов, пермантины, дефензины и тионины — белки, нарушающие работу мембранных каналов и тем самым приводящие к лизису клеток, ингибиторы различных микробных гидролаз и многие другие [21].

Также растения способны синтезировать в ответ на инвазию бактериальных патогенов так называемые репрессоры чувства кворума. Что это такое?

«Чувство кворума» — это особая регуляторная система, распространенная среди прокариот. По сути, это некий феномен межклеточной коммуникации у бактерий с помощью низкомолекулярных соединений, позволяющий микроорганизмам действовать согласованно при достижении определенного порога плотности популяции. На примере фитопатогенов этот феномен можно продемонстрировать следующим образом. Когда бактерия проникает в организм растения, она прекрасно «понимает», что, если она сейчас начнет синтезировать ферменты, разрушающие клеточную стенку хозяина, то последний явно этому не обрадуется и уничтожит ее в ближайшее время. Однако, если она подождет, размножится и только после этого начнет синтезировать те же гидролазы, то растению будет намного сложнее справиться с инфекцией.

Но что же при этом происходит на биохимическом уровне? Дело в том, что низкомолекулярные соединения, служащие медиаторами чувства кворума, при достижении бактериями определенной плотности активируют синтез самих себя по принципу положительной обратной связи, а также синтез ферментов, участвующих в развитии бактериальной инфекции (рис. 10).

Схема регуляторной системы чувства кворума бактерий

Рисунок 10. Схема регуляторной системы чувства кворума бактерий, где в качестве медиатора выступает ацил-гомосерин лактон (АГЛ). Когда плотность популяции низкая, АГЛ вырабатывается мало, следовательно, экспрессия генов факторов вирулентности затруднена. При увеличении плотности популяции бактерий данного медиатора становится много, и тогда он связывается со своим внутриклеточным сенсором. Комплекс «Сенсор + АГЛ» активирует экспрессию соответствующих генов (регулон системы кворума), кодирующих, например, литические ферменты, разрушающие растительную клеточную стенку, а также ген АГЛ-синтазы, тем самым способствуя образованию ацил-гомосерин лактона.

Что же делают растительные репрессоры чувства кворума? По своей структуре они похожи на низкомолекулярные медиаторы системы кворума бактерий, поэтому способны связываться с внутриклеточными рецепторами этих соединений у микроорганизмов и подавлять экспрессию соответствующих генов фитопатогенов. Иногда растения поступают еще хитрее: они «привлекают» в свою ризосферу такие микроорганизмы (например, представителей рода Bacillus и Rhodococcus), которые способны разрушать медиаторы системы чувства кворума фитопатогенных бактерий [9], [22].

Еще одним часто упоминавшимся выше вариантом ответа растения на внедрение паразитов является синтез активных форм кислорода. Наверное, ни для кого не секрет, что активные формы кислорода (гидроксил-радикал, перекись водорода, супероксид анион и другие) крайне опасны как для растительной, так и для животной клетки, поскольку способны активировать цепные реакции окисления различных биологических молекул от липидов до ДНК. Так при чем тут защита от фитопатогенов? Увеличение синтеза АФК характерно для количественной устойчивости. Активные формы губительно действуют на клетки фитопатогенов, способствуют сшивке полимеров растительных клеточных стенок, являются компонентами защитных сигнальных каскадов. Также они принимают участие в развитии реакции гиперчувствительности (РГЧ) — особого типа быстрой программируемой клеточной смерти (качественная устойчивость). Она приводит к полному уничтожению фитопатогена вместе с клеткой растения-хозяина и является своего рода экстренной мерой. В данном случае активный синтез АФК осуществляется в основном за счет активации НАДФ-оксидазы, расположенной в плазмалемме. Этот фермент окисляет НАДФ, находящийся в цитоплазме, и переносит электрон на кислород, расположенный в апопласте, приводя к формированию оксид радикала. Развитию окислительного взрыва также способствует ингибирование антиоксидантных ферментов, таких как каталаза или пероксидаза, участвующих в детоксикации перекиси водорода. Обязательным регулятором РГЧ является салициловая кислота [23].

Фитогормоны и фитоиммунитет

Мы знаем, что большинство процессов, происходящих в нашем организме, регулируется веществами различной химической природы: гормонами, которые синтезируются специальными органами — железами внутренней секреции. Растения в этом случае не являются исключением. У них нет специализированных тканей, ответственных за синтез подобных веществ, но растительных гормонов существует довольно много. Это и классические гормоны: ауксины, гиббереллины, цитокины — их еще называют ростовыми, а также этилен, абсцизины (абсцизовая кислота и ее производные) [24].

Фитогормоны играют огромную роль в формировании иммунного ответа — от них во многом зависит степень устойчивости или восприимчивости растения к конкретному патогену. Более того, иногда патогенные организмы способны влиять на гормональный статус растения, заставляя его работать так, как им выгодно.

Основными гормонами, которые играют главную роль в фитоиммунитете, считаются салициловая, жасмоновая кислоты и их производные, а также этилен.

Салициловая кислота

Схема сигнального пути салициловой кислоты

Рисунок 11. Схема сигнального пути салициловой кислоты внутри клетки растения. СК участвует в развитии как качественной (эффектор-индуцированной устойчивости), так и количественной (паттерн-индуцированной устойчивости) и системной приобретенной устойчивости. У СК существует 3 основных внутриклеточных рецептора — NPR1, NPR 3, NPR 4. В отсутствии фитогормона белки NPR3/4 ингибируют активность факторов транскрипции TGA2/5/6, ответственных за экспрессию генов, участвующих в реализации различных видов иммунного ответа растений. СК ингибирует действие этих белков, следовательно TGA2/5/6 могут быть активированы под действием второго рецептора фитогормона — NPR1, который после связывания с СК переходит из мультимерного состояния в олигомерное и способен активировать факторы транскрипции.

Первое сообщение о том, что салициловая кислота (СК) играет роль в защите растений от фитопатогенов, относится к 1979 году. Тогда было показано, что обработка табака СК способствует повышению его устойчивости к вирусу табачной мозаики. Позднее ученые установили, что салициловая кислота регулирует множество иммуномодулирующих процессов, принимает участие в развитии локальной количественной и качественной, а также системной приобретенной устойчивости (рис. 11).

Салициловая кислота может ингибировать каталазу и аскорбат пероксидазу — ферменты, участвующие в детоксикации перекиси водорода, вызывая тем самым в растении окислительный взрыв, что, в свою очередь, приводит к гибели фитопатогена вместе с клетками организма-хозяина (реакция гиперчувствительности).

Стоит отметить, что количество салициловой кислоты, задействованное при количественной, системной приобретенной и качественной устойчивости, достаточно разнится. Дело в том, что в первых двух вариантах синтез СК активизируется на значительно более низком уровне по сравнению с последним, что определяет в том числе и силу иммунного ответа. В случае системной приобретенной устойчивости салициловая кислота служит в основном в качестве сигнала, оптимизирующего транскрипцию защитных генов (PR-белков и др.).

К слову, стоит сказать, что увеличение количества СК далеко не всегда приводит к усилению защиты растения от паразитов. Для некоторых фитопатогенов (например, Xanthomonas campestris pv. vesicatoria), наоборот, характерно накопление данного фитогормона при развитии инфекции, а снижение его количества приводит к повышению устойчивости растения. Подобная картина характерна и для некротрофов, которым выгодна смерть растительных клеток под действием салициловой кислоты.

Таким образом, данный фитогормон может рассматриваться не только как фактор устойчивости, но и как фактор восприимчивости — все будет зависеть как от патогена, так и от степени активации СК-индуцируемого ответа [9], [26].

Жасмоновая кислота и этилен

Если мы говорим о защите растений от фитопатогенов, жасмоновая кислота (ЖК) и этилен обычно работают вместе. ЖК служит ключевым компонентом защиты от насекомых-фитофагов, но при этом она также играет важную роль во взаимодействии растений и микроорганизмов. ЖК — это продукт перекисного окисления жирных кислот. Рецепторами жасмоновой кислоты в клетке являются белок COI1 — компонент комплекса, участвующего в деградации белков, и белки JAZ, которые связываются с фактором регуляции транскрипции MYC2 и препятствуют экспрессии ЖК-индуцируемых генов. Жасмоновая кислота в этом случае выступает своего рода клеем между белками COI1 и JAZ, что в конечном итоге приводит к деградации JAZ-белков и активации экспрессии ЖК-индуцируемых генов. ЖК также активирует экспрессию генов, кодирующих ферменты ее собственного биосинтеза и гены JAZ-белков, что обеспечивает регуляцию сигнала, вызываемого этим фитогормоном по принципу положительной и отрицательной обратной связи [27].

Что же касается этилена, то его роль в растении воистину многогранна. Этот фитогормон регулирует множество физиологических процессов в растении: созревание плодов, старение, реакцию на абиотический стресс и т.д [24]. В растениях этилен синтезируется из 1‑аминоциклопропан-1‑карбоновой кислоты, которая является промежуточным продуктом метаболизма метионина. В рецепции данного фитогормона участвует множество белков: ETR1, ETR2, EIN4, ERS1, ERS2, расположенных на мембранах эндоплазматического ретикулума или аппарата Гольджи. Этилен является ключевым регулятором образования в сосудах ксилемы тилл (особых выростов клеток осевой или лучевой паренхимы, заполняющих полости сосудов и трахеид в поврежденных участках), которые блокируют водный транспорт, что может иметь двойной эффект (рис. 12) [28].

Ксилема растения с тиллами

Рисунок 12. Ксилема растения с тиллами — пузыревидными выростами соседних паренхимных клеток, которые выпячиваются непосредственно в просвет сосуда.

Таким образом, с одной стороны, растение препятствует распространению фитопатогена, но с другой стороны, для бактерий это может оказаться выгодным, поскольку образование тилл снижает ксилемный ток в растении, что способствует активной коммуникации бактерий между собой.

В целом, работая вместе, жасмоновая кислота и этилен активируют синтез фитоалексинов, PR-белков, а также стимулируют лигнификацию клеток растения [29]. Этилен и ЖК обеспечивают активацию систем количественной и индуцированной системной устойчивости. Учитывая тот факт, что салицил-индуцируемая и жасмонат-индуцируемая сигнальные системы являются взаимоисключающими, некоторые микроорганизмы «специально» активируют ЖК/этилен-опосредуемые ответы, поскольку те могут способствовать развитию инфекции, вместо, например, салицил-индуцируемых.

А зачем нам изучать, как работает иммунитет растений?

Как видно из вышесказанного, иммунная система растений крайне запутанная, интересная и во многом еще плохо изученная область, которая имеет огромный потенциал в плане практического применения фундаментальных знаний.

Но зачем человеку изучать работу целой иммунной системы растений, если против бактерий, грибов и других убийц урожая давно придумано идеальное оружие — химические «яды»? Эх, если бы все было так просто! Во-первых, пестициды — крайне опасные вещества: они могут обладать канцерогенными и мутагенными свойствами, — а потому их применение и содержание в растениях должно жестко контролироваться, что происходит далеко не всегда. Более того, загрязнение окружающей среды пестицидами является серьезной экологической проблемой, а следовательно, применение таких веществ не может быть лучшим решением [30].

Подробнее о том, какими бывают пестициды и как осуществляется контроль за ними в России и в мире, можно прочесть в спецпроекте «Пестициды» на «Биомолекуле». — Ред.

Во-вторых, если мы постоянно будем «бить фитопатоген дубинкой по голове», то мы лишь поспособствуем появлению новых, устойчивых к дубинке штаммов. Да-да, здесь работает то же правило, что и с бактериальной антибиотикорезистентностью!

Другой вариант — создавать сорта растений, абсолютно устойчивых к фитопатогенам, например, методом генной инженерии . Но и здесь есть несколько подвохов. Во-первых, подобные сорта действуют на патоген так же, как пестициды. В геном таких растений часто встраивают некий ген устойчивости, продукт которого прямо или косвенно убивает микроорганизм, что в целом оказывает тот же самый селективный эффект на популяцию фитопатогенов, что и применение токсичных химических веществ. Такими генами устойчивости могут быть последовательности, кодирующие ферменты, непосредственно действующие на патогены (трансгенный картофель, экспрессирующий ген лизоцима бактериофага Т4 устойчив к Erwinia carotovora atroseptica); гены, чьи продукты ингибируют апоптоз клеток растения (синтез в табаке белков CED-9 нематоды и Bcl-2 человека значительно повышает его невосприимчивость к грибу-некротрофу Sclerotinia sclerotiorum) или, наоборот, стимулируют гибель клеток, вызывая тем самым реакцию гиперчувствительности [31], [32]. Еще одним вариантом может быть искусственное усиление экспрессии уже имеющихся у растений генов, кодирующих защитные белки. Во-вторых, значимой проблемой генетически измененных растений является трудность создания сортов, которые были бы устойчивы сразу к нескольким фитопатогенам.

Интересной альтернативой перечисленным способам борьбы с болезнями растений стало подавление, сдерживание патогенов в рамках латентных инфекций — таких, при которых микроорганизм может размножаться в организме растения, но не вызывать в нем патологических процессов. Читатель вправе спросить: «А возможен ли такой расклад в природе»? Да, так бывает, и довольно часто. Латентные инфекции — результат длительной совместной эволюции патогена и хозяина, но результат не окончательный. Ведь от любви до ненависти один шаг. Пока остается не ясным, что заставляет микроорганизм быть добрым или агрессивным соседом, учитывая то, что в любой момент он может перейти от мирных действий к атаке — и это следствие недостатка наших фундаментальных знаний [9].

Но изучение растительно-микробных сообществ уже дает свои плоды. Например, было выявлено, что подселение к растению «полезной микрофлоры» способно увеличить его устойчивость к фитопатогенным микроорганизмам . Симбиотические ризобактерии, как уже было сказано выше, способны запускать в растении жасмонат-индуцируемые иммунные ответы, конкурировать с фитопатогенами за важные микроэлементы (например, железо), а также синтезировать антибиотики, пагубно влияющие на патогенную микрофлору. Поэтому обработка сельскохозяйственных культур пробиотиками (смесью полезных микроорганизмов) является перспективным направлением в агропромышленности, не лишенным, правда, своих недостатков (например, после высадки в поле растения с симбиотическими бактериями вся его полезная микрофлора может быть вытеснена естественными штаммами).

Подробнее об использовании пробиотиков для борьбы с фитопатогенами читайте в статье «Пробиотики для растений: как накормить растущий мир» [34]. — Ред.

Таким образом, изучение фитоиммунитета, а также растительно-микробных сообществ в целом может подарить нам новые возможности в борьбе с заболеваниями сельскохозяйственных культур.

Источник https://www.botanichka.ru/article/virusnyie-zabolevaniya-rassadyi-i-vzroslyih-rasteniy/

Источник https://medaboutme.ru/articles/vrediteli_v_gorshkakh/

Источник https://biomolecula.ru/articles/pochemu-boleiut-rasteniia-i-kak-oni-boriutsia-s-infektsiei-na-primere-fitopatogennykh-bakterii

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: